Afak ve Psödofak Glokomlar

Doç. Dr. Özlem Gürbüz Köz
Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göz Kliniği

Bu bölümde katarakt cerrahisini takiben gelişen glokomlar ele alınacaktır. Katarakt cerrahları tarafından sık karşılaşılan bir durumdur. Cerrahi sonrasında göz içi basınç (GİB), artışının birçok sebebi vardır ve gelişen glokomları, psödofak veya afak glokom olarak tanımlamak uygun değildir. Genellikle okuler hipertansiyon şeklindedir ancak tedavi edilmediği zaman optik atrofi nedeni olabilir. GİB artışı erken veya geç dönemde gelişebilir, etyopatogenezde açık açı, kapalı açı veya her iki mekanizma yer alabilir.  Cerrahi tekniklerin gelişmesi ve küçük kesili cerrahi ile arka kamara göz içi lenslerinin (GİL) kullanılması ile alfa-kemotripsin glokomu, üveit-glokom-hifema (UGH) ile ilişkili sendromlar, sütür ve yara yeri ile ilgili problemlerin azaldığı söylenebilir. Kapsüler keseye GİL’ nin yerleştirildiği komplike olmayan fakoemülsifikasyon cerrahisini takiben genel olarak kronik glokomdansa geçici GİB yüksekliği saptanır. Çoğu vakada altta yatan sebebi tedavi etmek yeterlidir. Psödofaklarda medikal tedavi sıklıkla başarılı sonuçlar verir. Cerrahi sonrasında GİB artışının zamanı tanı için aşağıdaki şekilde ipuçları verebilir (1).

Açık Açılı Mekanizma
İlk hafta GİB artışı
Cerrahi öncesinde açık açılı glokom
Viskoelastik madde
Hifema-debris
İnflamasyon
Alfa-Kemotripsin
Idyopatik
Trabeküler ağda ödem
Sütürlerle dışa akım kanallarında distorsiyon
Postoperatif ilk haftadan sonra GİB artışı
Cerrahi öncesinde açık açılı glokom
Steroide ikincil glokom
Hifema
İnflamasyon
Hayalet hücreli glokom
Lens parçacığı glokomu
Ön kamarada vitreus
Postoperatif ikinci haftadan sonra GİB artışı
Cerrahi öncesinde açık açılı glokom
Hayalet hücreli glokom
Pigmenter glokom
Geç oluşan hemoraji
Kronik inflamasyon
Nd:YAG lazer kapsülotomi sonrası

Kapalı-Açılı Mekanizma
Pupilla bloğu ile birlikte
Göz içi lensi
Arka lens kapsülü
Ön hyaloid yüzü
Seklüzyo pupilla
Hava kabarcığı
Silikon yağı
Pupilla bloğu olmaksızın
Malign glokom
Daha önceki açı-kapanması glokomu
İnsizyon bölgesine iris inkanserasyonu
Uzun süreli ön kamara sığlaşması
İnflamasyon-hifema
Göz içi lensi haptikleri
Neovasküler glokom
Epitelyal aşağı büyüme
Fibröz içe büyüme
Endotelyal proliferasyon
Trabeküler ağ üzerinde iris melanositlerinin proliferasyonu

Katarakt cerrahisinin GİB üzerindeki etkisi
Cerrahi sonrasında erken dönemde, özellikle glokomlu gözlerde, azalmış aköz dışa akımı nedeniyle GİB sıklıkla yükselir (2-4). Fakoemülsifikasyonun, aköz dışa akımına olan etkisinin araştırıldığı bir çalışmada, aköz dışa akımı ortalama ±0.24 µl/dk/mmHg iken, cerrahiden 1 yıl sonra ±0.41 µl/dk/mmHg’ ye anlamlı düzeyde artış göstermiştir. Çalışmanın bir başka sonucu da, postoperatif 1. günde 8 mmHg’ dan daha fazla GİB artışı olan olgularda 1. yılın sonundaki GİB’ in, cerrahi öncesine göre anlamlı düzeyde yüksek oluşudur (5).
Saydam kornea kesisinin kullanıldığı, fakoemülsifikasyon uygulanan normal gözlerde, GİB cerrahiden 30 dk sonra 10.0 mm Hg ±4.3 ve 1. günde 16.9 ± 4.4 mm Hg, glokomlu gözlerde ise sırasıyla 9.6 ± 3.9 mm Hg ve 16.9±  5.7 mm Hg, olarak ölçülmüş ve 1. gündeki bu artış anlamlı düzeyde bulunmuştur. Normal ve glokomlu gözler arasında 30.dk ve 1. gün GİB değerleri açısından farklılık saptanmamıştır (6). Glokom cerahisi geçirmiş, yüksek miyopisi olan, özellikle genç ve diabetes mellituslu olgular katarakt cerrahisini takiben GİB’ deki artış açısından yakın takip edilmelidir (7). Kooner ve ark., standart EKKE’ yi takiben GİB’ de gözlerin %4’ ünde, sekonder ön kamara GİL uygulanan olguların %11.3’ ünde uzun süre medikal tedavi gerektiren GİB artışı bildirmişlerdir (8).  Katarakt cerrahisinin GİB’ de geç ve kalıcı düşüş (1-4 mmHg) sebebi olduğu genel kabul görmüştür, bu değişim yaş, cerrah ve GİL’ den bağımsız olmuştur (9). Standart ekstrakapsüler katarakt cerrahisi veya fakoemülsifikasyon uygulanan olguların, ilk 1-3 gün GİB takibinin yapıldığı bir çalışmada, %6’ sında erken GİB artışı saptanmıştır. Bu artış, ön kamara GİL yerleştirilen olgularda %25 iken arka kamara GİL yerleştirilen olgularda %5.5 oranında olmuştur. %51 olguda viskoelastik nedeniyle GİB artışı saptandığı. GİB artışının geçici olduğu, karbonik anhidraz inhibitörü veya beta blokörlerle tedavi edilebildiği bildirilmiştir. GİB artışı daha çok glokomlu olgularda, sistemik hastalıklarla birlikte görülen kataraktlarda, komplike ve travmatik kataraktlarda izlenmektedir (10). Glokomu olan ve ekstrakapsüler katarakt ekstraksiyonu (EKKE) ve arka kamara GİL yerleştirilen 25 olgu ile GİL yerleştirilmeyen intrakapsüler katarakt ekstraksiyonu (IKKE) uygulanan ve GİL yerleştirilmeyen 25 olgu, cerrahi sonrası 2 ay süresince değerlendirilmiş ve her iki grupta da olguların yarısında postoperatif 1. günde GİB >21 mmHg olarak ölçülmüştür, %80 olguda GİB yükselmesi 1 ay devam etmiştir. IKKE ve EKKE uygulanan glokomlu olguların daha yakın takibi en az 1 ay boyunca devam etmelidir sonucuna varmışlardır (11).

Fakoemülsifikasyon uygulanan glokom olgularında da, medikal tedavi ile kontrol altında olsa bile, benzer olarak yakın takip önerilmiştir (12,13). Fakoemülsifikasyondan sonra GİB, özellikle dar açılı olgularda erken postoperatif dönemde düşer ve 1 yılın sonunda GİB değeri cerrahi öncesindeki GİB ve kullanılan antiglokomatöz ilaç sayısı ile ilişkili bulunmuştur (14). Fakoemülsifikasyon ve GİL imlantasyonunun yapıldığı olgularda GİB’ de postoperatif ilk 3 saatte cerrahi öncesi döneme göre azalma saptanmış, cerrahi sonrası 1. günde artış (%10 olguda, 23-26 mmHg) gözlenmiştir. Birinci haftanın sonunda cerrahi öncesi dönemden daha düşük GİB değerlerine ulaşılmıştır (15).

Fakoemülsifikasyon ve katlanabilir GİL yerleştirilen olgularda, cerrahi öncesi GİB ile aksiyel uzunluk (AU) arasında bir ilişki yok iken, cerrahi sonrası 1., 3. ve 5. haftalarda AU, 21.0-25.0 olan olgularda cerrahi sonrasında GİB’ de anlamlı düzeyde azalma saptanırken to AU >25.0 olan olgularda anlamlı düzeyde artma bildirilmiştir (16)

Normal gözlerde, dikişsiz fakoemülsifikasyon cerrahisini ve bag içine GİL yerleştirilmesini takiben, cerrahi sonrası ilk 1 ay içindeki düşük veya yüksek GİB değerlerinin bazal değerlere ulaşmak açısından etkili olmadığı bildirilmiştir (17).
Küçük insizyonlu katarakt cerrahisinde tripan mavisi kullanımının, cerrahi sonrası 24 saat, 1. hafta, 1. ay, 3. ay GİB değerleri üzerinde etkisi olmadığı bildirilmiştir (18).

KLİNİK ÖZELLİKLER
Açık Açılı Mekanizma
İlk haftadan sonra GİB artışı
Viskoelastik ajanlar: Viskoelastik ajanlar katarakt cerrahisinde ön kamaranın teşkili, kornea endotelinin korunması, kapsuler keseyi genişletmek, hemostazı sağlamak amacıyla kullanılan viskozitesi, moleküler hacim ve zincir uzunluğu, moleküler rijiditesi olan vazgeçilmez ajanlardır.  Ancak bu özellikleri nedeniyle gözde cerrahi sonrasında kalabilir ve GİB’ i artırabilirler (19). Viskoelastik ajanlardan en sık sodyum hyaluronat, kondroitin sülfat ve metilsellüloz kullanılmaktadır. Sodyum hyaluronat insan bağ dokusuna benzer şekilde büyük bir polisakkarit moleküldür. Bazı çalışmalarda, sodyum hyaluronat kullanımının postoperatif dönemde belirgin bir GİB artışına neden olmadığı belirtilmiştir, diğer viskoelastik maddelerin ise cerrahi sonrası ilk birkaç günde GİB artışına sebep olabileceği bildirilmiştir (19-21). Sodyum hyaluronat, GİB’ i trabeküler dışa akımda yarattığı mekanik obstrüksiyon ile artırmaktadır. Sodyum hyaluronat ile GİB artış pikleri ilk 4-7 saatte izlenmekte ve 24-72 saatte normale dönmektedir (20,22-23). Yaygın olarak kullanılan, kohezif (Healon), viskoelastiklerdense daha ağır moleküllü ve viskozitesi yüksek ajanların GİB’ i postoperatif dönemde daha fazla artırma potansiyeli olduğu bildirilmiştir. Thirumalai ve ark, Healon GV ile fakoemülsifikasyon ve EKKE’ yi takiben GİB artış insidansının yüksek olduğunu bildirmişlerdir, fakoemülsifikasyondan sonra Healon GV’ nin maksimum düzeyde temizlenmesine rağmen GİB >30 mm Hg düzeylerinin %10 olguda saptandığına işaret etmişlerdir (24). Fakoemülsifikasyon uygulanan ve %2 hidroksipropilmetilsellüloz ve %1 sodyum hyaluronat kullanılan gözlerde, cerrahi sonrası 24 saat ve 7 gün sonra GİB artışı sodyum hyaluronat grubunda anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştur (25). Gözde ağrı, en yaygın semptomdur. Kornea ödemi ve ön kamarada hücrelerin hareketsizliği biyomikroskopta izlenir. Açı açıktır. Viskoelastikler, gözü büyük moleküller olarak veya inflamasyon varlığında moleküler yapıdaki ufak bozunmalarla birlikte, trabeküler ağdan dışa akımla terk ederler (26). Trabeküler ağ fonksiyonları yeterli olmayan gözlerde, GİB artışı belirgindir. Cerrahinin sonunda viskoelastiğin iyi bir şekilde temizlenmesi önemlidir.  Proflaktik olarak topikal beta blokör ve sistemik karbonik anhidraz inhibitörlerinin kullanılması ile ilgili farklı sonuçlar bildirilmiştir (27,28). Erken postoperatif dönemde yakın takip ve GİB artışının tedavisi önerilir. Biyomikroskopta parasentez bölgesinden aköz boşaltılması genelde etkilidir (29). GİB’ in kontrol altına alınamadığı durumlarda, viskoelastiğin cerrahi olarak temizlenmesi gerekebilir. Dispersif viskoelastiklerin, Ocucoat (%2 hydroxipropil metilsellüloz) ve Viscoat  (%4 sodyum kondroitin sülfat - %3 sodyum hyaluronatate), bilateral küçük kesili katarakt cerrahisini takiben ilk 6 saat, 20-24 saat, 1 hafta süresince, GİB üzerine etkilerinin değerlendirildiği bir çalışmada, Viscoat ın belirgin GİB artışı (Ocucoat 4.6 mmHg, Viscoat 8.6 mmHg) ve daha çok GİB ani artış (>30 mmHg) sebebi olduğu bildirilmiştir (30). Bilateral küçük kesili katarakt cerrahisini takiben, Viscoat (%4 sodyum kondroitin sülfat - %3 sodyum hyaluronat) ve DuoVisc (Viscoat ve Provisc [%1sodyum hyaluronat]) in kullanıldığı olgularda, cerrahi sonrası 1 saat, 6 saat ve 20-24 saat lerde ortalama GİB de bir farklılık saptanmazken, GİB ani artışları (≥30mmHg) Viscoat grubunda daha fazla saptanmış ve katarakt cerrahisi sırasında Viscoat kullanılan olgularda, GİL implantasyonu sırasında başka bir kohezif viskoelastik maddenin kullanımı önerilmiştir (31). Healon5 (sodyum hyaluronat) ve Viscoatın kullanıldığı olgularda, endotel hücre kaybı açısından anlamlı bir farklılık saptanmazken, Viscoat grubunda GİB erken postoperatif dönemde anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştır (32). Brinzolamid, brimonidin, asetazolamid, intrakamaral asetilkolin ve timolol, Viscoat’ ın kullanıldığı fakoemülsifikasyon cerrahisinden sonra gelişen GİB artışının tedavisinde benzer etkiler yapmıştır (33).

Hifema;
Katarakt cerrahisini takiben ilk birkaç günde hifema gelişebilir, geçici bir GİB artışına sebep olabilir. Hastalar bulanık görme tarifleyebilir, ancak belirgin bir GİB artışı yok ise genel olarak semptom gelişmez ve ağrısızdır. Kanama iristen, iris kökünden, pupilla sfinkter yırtıklarından veya arka yerleşimli korneoskleral insizyondan gelişebilir. Trabeküler dokuda, kırmızı kan hücreleri, fibrin ve diğer kan proteinleri nedeniyle gelişen mekanik obstrüksiyon nedeniyle GİB artar. Altta yatan bir trabeküler disfonksiyonun var olduğu hastalarda, GİB artışı daha belirgin olur ve daha uzun sürer. Geç başlangıçlı hifema sıklıkla, katarakt insizyonunun iç kısmında yer alan neovaskülarizasyon nedeniyle gelişebilir (34). Bu kan damarları frajildir ve sponton olarak ya da gözü kaşıdıktan sonra bile kanayabilir. Ek olarak, arka kamara GİL’ nin haptikleri, siliyer sulkusta travma yaratarak geç dönemde hifemaya sebep olabilir (35).
Ön kamara lensleri ise sıklıkla hifema ile birlikte, üveit ve GİB artışına (üveit-glokom-hifema sendromu) sebep olabilir (36).

Fazla kanama varlığında GİB daha fazla artar. Genel olarak sağlıklı optik diski olanlarda orta düzeyde olan bir GİB artışı, tedavisiz olarak hasar bırakmadan iyileşir. Ancak medikal tedavi GİB>40 mmHg olacak şekilde akut olarak yükselmiş veya 2 hafta süresince >30 mmHg düzeyinde kalmışsa gereklidir. Cerrahi öncesinde glokom ve optik disk hasarı varlığında, erken ve daha agresif tedavi uygulanmalıdır. Medikal tedavinin yetersiz kaldığı durumlarda cerrahi tedavi uygulanabilir. Cerrahi tedavi, GİB düzeyi, hifemanın süresi, korneal boyanma riskine göre planlanır. GİB >50mmHg, 5 gün, >35 mmHg, 7 gün devam ettiğinde cerrahi tedavi uygulanabilir.  Optik sinir hasarı, orak hücreli anemi varlığında ve endotel fonksiyonları iyi olmayan olgularda daha erken tedavi kararı verilmelidir. On gündür devam eden durağan büyük pıhtılar, 5 gündür devam eden total hifemalar, ön sineşi oluşturabilme potansiyelleri nedeniyle boşaltılmalıdır. Ön kamaranın koaksiyel irigasyon-aspirasyonla birlikte temizlenmesi, pıhtının ön kamaradan ekspresyonu ile başarılı sonuçlar alınır (37-39).

İnflamasyon;
Katarakt cerrahisini takiben her hastada belli derecede, geçici bir inflamasyon gelişebilir. Birçok olguda, bu inflamasyon topikal steroidlerle kontrol altına alınabilir. Ancak, lens parçalarının vitreusa düştüğü komplike bir katarakt cerrahisini takiben inflamatuar cevap ve oküler hipertansiyon belirgin olarak gelişebilir (40). Postoperatif üveit riski, ön kamara lensi yerleştirildiğinde ve arka kamara lensi siliyer sulkusa implante edildiğinde iris yüzeyinin haptiklerle teması nedeniyle artar (41,42).  Komplike olmamış bir fakoemülsifikasyon cerrahisini takiben, geç inflamasyon gelişimi beklenmez. Florofotometrik çalışmalarda, arka kamara lensi ve intakt bir arka kapsülü olan olgularda, kan-aköz bariyerinin minimal düzeyde etkilendiği gösterilmiştir (43). Ultrasonografi, haptiklerin malpozisyonlarının gösterilmesinde ve cerrahi girişimin planlanmasında yardımcı olabilir (44). UGH sendromu, GİL’ nin, irise sürtünmesi sonucu, üveit, glokom ve hifemanın birlikte olduğu tablodur. İris fiksasyonlu lensler ve ön kamara GİL’ leri ile gelişen bir durumdur, ancak arka kamara lensleri ile de bildirilmiştir. Hatalı GİL yapısı, uygun olmayan lens büyüklüğü, lens pozisyonunun uygun olmaması nedeniyle gelişebilir. Hastalara öncelikle konservatif olarak antiinflamatuar ve antiglokomatöz tedavi uygulanır. Persistan glokomu, tekrarlayan hemorajisi, endotel dekompanzasyonu olan olgularda GİL çıkarılır (45-47).

Alfa-Kemotripsin;
İntrakapsüler katarakt cerrahisinde, enzimatik zonulolizisi sağlamak için kullanılan bir ajandı ve sıklıkla GİB artışına sebep olurdu, ancak artık kullanılmamaktadır (48).

İdyopatik;
Katarakt cerrahisini takiben, belirgin bir sebep olmaksızın da GİB artabilir. Cerrahiden sonra saatler içinde GİB artışı gelişir ve haftalar boyunca devam edebilir. Bu durumda GİB artışı, inflamasyon, trabeküler ağda ödem ve sütürlerle açıda meydana gelen deformasyon gibi teorilerle açıklanmaya çalışılmıştır (49).

Postoperatif ilk haftadan sonra GİB artışı
Steroide ikincil glokom;
Postoperatif dönemde topikal, perioküler, sistemik steroid kullanımı nedeniyle sekonder açık açılı glokom gelişebilir. GİB, topikal steroidin antiinflamatuar gücü, kullanım sıklığı, süresi ve ilaç konsantrasyonu arttıkça daha fazla artar. GİB artışı, yaştan bağımsız olarak, glokoma ait aile hikayesi olanlar, trabekülektomili veya seton cerrahisi geçirmiş gözler, diabetes mellituslu, yüksek miyopisi ve bağ doku hastalığı olanlarda sıklıkla izlenir. Steroide ikincil glokom, topikal ilaç kullanımının 3. gününde gelişebilir ancak sıklıkla 3. haftada GİB yüksekliği izlenir (50). Genel olarak steroid kullanımından haftalar sonra GİB artar ancak tedavinin kesilmesi ile GİB düşüşü sağlanır. GİB artışı, steroidlerle ekstrasellüler matriksin yıkımının inhibisyonu, trabeküler ağda birikimi sonucu azalmış dışa akım ile açıklanır (51,52).
Primer açık açılı glokomu olan olgular, uzun süreli topikal steroid kullanımı takiben oküler hipertansiyon gelişimine daha yatkındırlar. Birçok hastanın GİB değerleri, ilaç kesildikten, günler haftalar içinde normal haline döner. Bazı olgularda, açık açılı glokomda olduğu gibi, standart medikal tedavi gerekebilir. İntravitreal triamsinolon kullanımını takiben, filtran cerrahi gereksinimi oluşturabilecek ciddi GİB artışları olabilir (53).

Lens parçacığı veya korteks kalıntısı glokomu
Kapsüler kese içine saklanmış korteks kalıntıları veya komplike fakoemülsifikasyon cerrahisini takiben vitreus içine düşen nükleus kalıntıları inflamatuar bir cevap ve GİB artışı oluşturabilir  (54,55). Yüksek moleküler ağırlıklı çözülebilir lens proteinleri, makrofajlar ve diğer hücresel cevabın rolü tam olarak açıklık kazanmamıştır (54). Lens materayali trabeküler dışa akımı engelleyerek GİB artışına sebep olur. Dışa akım lens materyali ile dolu makrofajlar, inflamatuar hücreler veya persistan inflamasyon nedeni ile bozulur (56).
Ancak lens parçacığı glokomunun çok sık görülmemesi, trabeküler ağın bu durumla baş edebildiğini düşündürmektedir. Klinik olarak, kortikal materyalin ön kamarada izlenebildiği ve kabarık beyaz bir materyal olarak gözlendiği durumlarda belirgin bir inflamatuar bir cevap oluşur. GİB artışı, tipik olarak cerrahiden günler haftalar sonra gelişebilir. Glokomun şiddeti, kortikal materyalin büyüklüğü ile ilişkilidir. Cerrahi sonrasında kortikal materyal varlığına bağlı gelişen glokom, açık veya kapalı açılı mekanizma ile gelişebilir. Bu tip glokomlar erken dönemde veya Sommering halkası kataraktların Nd:YAG lazer ile tedavisini takiben yıllar sonra gelişebilir. Bu durumda gözler kırmızı, ağrılıdır ve keratik presipitatlar mevcuttur.
Aköz baskılayıcılar, bu durumun tedavisinde yararlıdır  (54). Miyotikler kullanılmamalıdır. Kortikosteroidler, inflamasyonu baskılamak ve sineşi gelişimini önlemek için kullanılır. Medikal tedavi inflamasyonu kontrol altına alamazsa lens materyalinin cerrahi aspirasyonu gerekebilir (54-56).
Disloke nukleus parçaları, görmede azalma, üveit, sekonder glokom, kornea ödemi ve retina dekolmanı sebebi olabilir. Bu gözlerde glokom %52 oranında bildirilmiştir (57). Glokom medikal tedaviye dirençlidir ve lens parçalarının cerrahi olarak temizlenmesi gerekebilir (58). Disloke lens nukleusunun, vitrektomi ile ilk hafta içinde temizlenmesini öneren sonuçlar da vardır, daha geç yapılan cerrahinin kalıcı GİB yüksekliği ile birlikteliği gösterilmiştir (59).

Hayalet Hücreli Glokom;
Campbell ve ark., göz içindeki kan kalıntısına ikincil geç başlangıçlı glokomu tanımlamışlardır (60). Bu durumda trabeküler dokunun dejeneratif sferik eritrositlerle (eritroklast) tıkanması söz konusudur, çünkü normal eritrositlerin esnekliği kaybolmuştur. Genel olarak, kırmızı kan hücrelerinin dejenerasyonu vitreusta gelişmektedir ve glokom gelişebilmesi için ön hyaloid yüzün bütünlüğünü kaybetmesi gerekmektedir. Vitreusta, kırmızı kan hücreleri, hemoglobinini kaybeder ve denatüre hemoglobin kümelerinin plazma membranına biriktiği sferik transparan hücre kalıntısına dönüşür. Bu dönüşüm, haftalar veya aylarca sürebilir. 

Genel olarak dejenerasyon birkaç gün içinde başlar ve 1-3 haftada tamamlanır (61). Katarakt cerrahisi sırasında vitreus kaviesine olan herhangi bir kanama hayalet hücreli glokom gelişimi için risk oluşturur. Örneğin, vitreus kaybının olduğu, postoperatif hifemanın izlendiği bir cerrahiden sonra gelişebilir (62). Erken postoperatif dönemde, kanamanın olduğu olgularda, 1-3 hafta sonra trabeküler ağın hayalet hücreler ile tıkanmasına ikincil GİB yükselebilir. Ön kamarada dolaşan hayalet hücreler, beyaz kan hücreleri olarak değerlendirilebilir, psödohipopiyon var ise hayalet hücreli glokom inflamatuar bir olay ile karıştırılabilir. Ayırıcı tanıda, keratik presipitatların olmaması ve steroidlere sınırlı bir cevabın oluşu yardımcıdır. Bazı olgularda medikal tedavi yeterli olurken, sıklıkla cerrahi tedaviye gereksinim duyulabilir. Ön kamaranın yıkanması geçici bir rahatlama sağlayabilir, ancak vitrektomi ile vitreus boşluğu hayalet hücrelerden temizlenmediği sürece, yıkamanın ardından 1-3 gün sonra GİB tekrar artar (63).

Pigmenter Glokom,
Psödofakik pigmenter glokom daha çok siliyer sulkusa yerleştirilmiş arka kamara lensleri ile birlikte izlenir ve fakik refraktif GİL de pigment dağılımı ile glokom yapabilir (64). GİL’ nin haptiklerinin iris pigment epiteline sürtünmesi ile pigment dağılımı oluşur ve fakik pigmenter glokomda olduğu gibi trabeküler ağı tıkar.

Eğer pigment dağılımı çok olursa akut dönemde afak ve psödofak gözlerde geçici bir GİB yüksekliğine sebep olur ancak daha sonra kronik glokom gelişebilir. En karakteristik bulgu, lensin temas ettiği yerde iris translüminasyonunun izlenmesidir (65). Gonyoskopide trabeküler dokuda belirgin bir pigmentasyon izlenir. GİB artışı belirgin olabilir ya da bu artış birkaç ay sonra izlenebilir (66). Bu durumda GİL’ nin değiştirilmesi düşünülebilir.

Bu sorun GİL kapsüler keseye yerleştirildiğinde önlenebilecektir. Komplike fakoemülsifikasyon cerrahisini takiben, siliyer sulkusa yerleştirilen katlanabilir GİL ile ortalama 21.9 ± 17.0 aylık postoperatif takipte erken pigmenter glokom %20 olguda, geç başlangıçlı pigmenter glokom ise %80 olguda gelişmiş ve cerrahi tedavi gerektirmiştir. Cerrahi tedavide, GİL’ nin değiştirilmesi veya çıkarılması önerilmektedir (67).

Ön kamarada vitreus varlığı
Katarakt cerrahisini takiben, ön kamaranın vitreus ile dolu olduğu durumlarda açık açılı glokom tanımlanmıştır. Bu durum fakoemülsifikasyon ve GİL implantasyonunu takiben oldukça seyrek olarak gelişmektedir (68).

Kapalı-Açılı Mekanizma
Pupilla bloğu ile birlikte
Pupiller alan ve iridektomi alanının, vitreus, gaz, kan, inflamatuar materyal, kapsül, lens kortikal materyali, GİL ve silikon yağı ile kapanması ile oluşur.
Fakik hastalarda, iris ve saydam lens arasındaki anatomik ilişki nedeniyle relatif pupilla bloğu gelişen olgularda, aköz sıvının arka kamaradan ön kamaraya geçişine artmış direnç söz konusu olur. Afak ve psödofak hastalarda, iris ile hyaloid, lens kalıntıları, arka kapsül ve GİL arasındaki yapışıklıklar nedeniyle, fonksiyonel pupilla bloğu gelişebilir (69).

Afak pupilla bloğunda, tipik olarak açı kapanması ile birlikte iris bombe izlenir. Pupilla bloğu, cerrahiden sonra erken periodda veya haftalar aylar sonra gelişebilir. Ön kamara özellikle periferde daralmıştır, bazı olgularda geniş iridovitreal adezyonlar nedeniyle irisin arkasında aköz havuzları oluşur ve segmental pupilla bloğu gelişir, bu olgularda ön kamarada irregüler bir daralma söz konusu olur.

Yara yerinde sızıntı, artmış uveoskleral dışa akım ve azalmış aköz sekresyonu ile birlikte olan koroid dekolmanı nedeniyle GİB normal sınırlarda kalabilir (70). İnflamasyon da aköz hiposekresyonu, pupiller membran, iridovitreal yapışıklık nedeni olabilir. Afakide de iris ile vitreus arasındaki geniş belirgin yapışıklıklar nedeniyle iridovitreal blok oluşur. İntrakapsüer katarakt cerrahisini takiben hyaloid yüzün pupil kenarına yapışması ile birlikte fonksiyonel ve sineşial pupilla bloğu riski artabilir (71). İntakt bir hyaloid yüzün pupilladan prolapsusu ile birlikte pupilla bloğu gelişir, benzer şekilde vitreus da patent bir iridektomiyi kapayabilir. Psödofakik pupilla bloğunun, daha çok ön kamara ve iris destekli lenslerle geliştiği bildirilirken, arka kamara lensleri ile de pupilla bloğunun geliştiği olgular literatürde yer almaktadır. Pupilla bloğu, üveitik kataraktlarda inflamatuar membranlar ve hifemaya bağlı olarak fakoemülsifikasyon ve arka kamara lens implantasyonunu takiben de gelişebilmektedir. Diabetes mellitus da bu komplikasyon için bir risk faktörüdür (72). İntakt bir arka kapsül varlığında, zonullerde ayrılma varsa, vitreus prolapsusu ve pupilla bloğu gelişebilir. Ters pupilla bloğu, cerrahi sırasında izlenebilir, bu durumda ön ve arka kamara arasındaki ilişki, iris ve GİL arasındaki viskoelastik ajan nedeni ile bozulmuştur. Ön kamaranın derinleşmesi konkav bir konfigurasyona neden olur. Blokaj viskoelastik ajanın alınmasını takiben düzelir.

Pupilla bloğu olmaksızın; Periferik ön sineşi ve/veya trabeküler hasar
Kronik glokomu olan afak veya psödofak birçok olguda, postoperatif dönemdeki debris veya inflamasyonun varlığı ve ön kamaranın sığ oluşuna bağlı gelişen, periferik ön sineşi mevcuttur. Katarakt cerrahisini takiben, ön kamara sığlaşması, hipotoni ile birlikte olan yara yerinde sızıntı ve koroid dekolmanı nedeniyle izlenir. Arka kamara GİL’ nin haptiklerinin arkadan itme etkisi ile açı kapanması yaparak geç başlangıçlı ön sineşi sebebi olabileceği bildirilmiştir. Haptikleri 10 derece öne eğimli olan GİL’ ler, sulkusa yerleştirildiğinde, periferik ön sineşi insidansı %65-80 düzeyindedir. Birçok olguda ön sineşiler erken dönemde fark edilir ve progresyon göstermezler. Ön kamara lensleri, trabeküler dokuda fibrozis ve lens haptiklerinin örtmesi nedeniyle fonksiyon kaybına sebep olurlar (73). Ön sineşi, seklüzyo veya oklüzyo pupilla ile kronik üveit gelişebilir.

Epitelyal ve Fibröz Aşağı Büyüme ile Birlikte Glokom
Ön segment cerrahisinde, intrakapsüler katarakt cerrahisi ve eski yöntemlerle yapılan cerrahilerden sonra karşılaşılan bir durumdur. Oküler yüzey epitelinin, göz içinde proliferasyonu az sıklıkta görülür ve istenmeyen bir komplikasyondur. Fibroblastların, episkleral bağ dokusundan veya korneadan içe büyümesi epitelizasyonu taklit eder ve genelde iki durum birliktedir. Epitel ön kamaraya, genellikle yara yerinde iris, lens materyali veya vitreus inkarserasyonu ile birlikte olan bir fistülden veya cerrahi aletler ya da sütürlerle implantasyon ile ulaşır. Bu durum, mikrocerrahi yöntemlerin gelişmesi ve dikkatli yara kapatılmasını teknikleri ile oldukça azalmıştır. Ancak epitel veya fibröz doku ön kamarada büyümeye başladığında açı kapanması ile birlikte veya açı kapanması olmaksızın glokom gelişir. Epitelyal aşağı büyümenin varlığı, irise argon lazer uygulanması ile anlaşılabilir. 300-700 mW ve 500 mm spot büyüklüğünde argon lazer atışları yapıldığında, lazer tedavi bölgelerinde bir beyazlanma izlenir, oysa iris üzerine yapılan lazer uygulamalarında standart bir yanık ve kahverengi renk değişimi olur. Tedavide tüm ön kamara epitel hücresinin yıkımı amaçlanır. Cerrahi teknik olarak, etkilenen korneaya kriyoterapi uygulanması ve etkilenen bölgede iridosiklektomi ile iç korneal flebin eksizyonu, pars plana vitrektomi ile iris, siliyer cisim, lensin alınması, etkilendiği düşünülen tüm alanlara endolazer uygulanmasını içerir. Ancak, prognoz kötüdür (74,75). Epitelyal aşağı büyüme insidansı, mikrocerrahi yöntemlerin gelişmediği dönemlerde %0.08–0.12 olarak bildirilmiştir, cerrahiden en erken 4 gün, en geç 10 yıl sonra tespit edilmiştir. Birçok vaka, cerrahiden 12 ay sonra saptanmıştır (76).

Malign Glokom (Aközün Arkaya Yönlenmesi)
Konvansiyonel glokom tedavisine cevabın zayıf olduğu, ciddi görme kaybı ile sonuçlanabilen bir glokom tipidir. Siliyer blok glokomu, aközün posteriora yönlenmesi olarak da adlandırılır. Patofizyolojide, siliyer uzantılar, lens ekvatoru ve ön vitreus yüzeyinde aköz hümörün öne hareketinde blokaj söz konusudur. Aköz hümör posteriora vitreus boşluğuna ve vitreus boşluğunun arkasına doğru yönlenir, vitreus öne hareketi ile birlikte ön kamara sığlaşır. Ön hyaloid ve vitreusun, aköz hümör öne geçişine geçirgen olmaması ve hyaloid ve siliyer cisim apozisyonu ile birlikte ayrılmış arka vitreusun arkasındaki basınç daha da artmaya devam eder. Katarakt cerrahisini takiben malign glokom gelişebilir. Açı kapanması glokomu hikayesi olan fakik gözler ve açısı dar olan gözler yüksek risk grubundadır (77,78). Cerrahi sırasında veya cerrahiden aylar sonra gelişebilir. Klinik karakteristikleri ve medikal ya da cerrahiye cevap bu olguları, koroid dekolmanı, pupilla bloğu veya suprakoroidal hemorajiden ayırır (79) (Tablo 1). GİB artışı ön kamara santral ve periferinde daralma ile birliktedir. GİB normal veya yükselmiş olabilir. Koroid dekolmanı mevcut değildir. Pupiller blok glokomundan farklı olarak klinik bulgular patent iridektomiye rağmen devam eder. İridektominin patent oluşu ile ilgili bir soru işareti var ise pupilla bloğunu ekarte edebilmek için ek iridektomi yapılmalıdır. Seröz ve hemorajik koroid dekolmanında karakteristik bir fundus görünümü vardır, koroidal tap suprakoroidal boşlukta sıvı veya kanın varlığını gösterir. Malign glokom medikal tedavisinde, midriyatik-sikloplejik ajanlar (%1 atropin, %0.25 skopolamin, %10 fenilefrin), karbonik anhidraz inhibitörleri, hiperozmotik ajanlar ve topikal beta blokörler kullanılır (80).

Tablo 1. Dar veya düz ön kamara ayırıcı tanısı

Midriyatik-sikloplejik ajanlar lens iris diyaframını gerginleştirir, lensi vitreusa doğru çeker böylece arkaya sıvı akış döngüsünü durdurur. Miyotik tedavi etkisizdir, malign glokom gelişimini tetikler. Medikal tedavi, GİB yeterince düşene ve ön kamara derinleşinceye kadar devam etmelidir. Tedavi başarıya ulaştığında, sikloplejikler haricindeki ilaçlar azaltılarak kesilir. Sikloplejik tedavi, tablonun tekrar gelişmesini engellemek için, süresiz olarak kullanılabilir. Medikal tedavi birkaç gün içinde başarılı olamazsa, lazer veya cerrahi yapılması gerekir. Afaki veya psödofakide, ön hyaloid yüze Nd:YAG lazer uygulanabilir (81). Cerrahi tedavide, sıvı vitreusun pars plana aspirasyonu yapılarak, normal derinlikte ön kamaranın oluşumu sağlanır (82).

TEDAVİ

Katarakt cerrahisini takiben GİB artışının önlenmesi
Katarakt cerrahisi sırasında, dokulara hassas davranarak, minimal intraoküler manüplasyon ile inflamasyon, pigment dispersiyonu ve hemoraji riski azaltılarak postoperatif GİB artışı riski azaltılabilir. Viskoelastiklerin tedbirli olarak kullanılması ve materyalin cerrahi sonunda temizlenmesi postoperatif GİB artış riskini azaltır. Özellikle daha önceden glokomu olanlarda ve psödoeksfoliasyonu olan olgularda bu önemlidir. GİB artışını önleyici tedavilerdense cerrahın tecrübesinin daha önemli olduğu gösterilmiştir (83).
Asetilkolinin pupillayı küçültmek için kullanıldığı olgularda cerrahiden 3 ve 6 saat sonra GİB’ in daha düşük olduğu bildirilmiştir (84).
Cerrahi öncesinde asetazolamid verilmesini takiben intraoperatif olarak asetilkolin uygulanması oldukça etkin sonuçlar alınmasına yardım eder (85). İntrakamaral karbakol uygulaması ile postoperatif 7. saat, 1.  gün ve 7.  günde GİB de anlamlı düzeyde azalma saptanmıştır (86). Açının açık olduğu durumlarda, oral asetazolamid ve topikal beta blokörler erken GİB artışlarının kontrolüde etkilidir (87). Aproklonidin,  postoperatif GİB artışında, cerrahiden 1 saat önce kullanıldığında cerrahiden hemen sonra kullanılmasına göre daha faydalıdır (88).
Fakoemülsifikasyon ve GİL uygulanan komplikasyonsuz olgularda, cerrahi sonrasında tek doz latanoprost kullanılması ilk 24 saatte GİB’ de anlamlı düzeyde azalma sağlamamıştır, intrakamaral asetilkolin uygulanan gözlerde ilk 3 saat süresince GİB’ de düşüş sağlanmış ancak bu düşüş 24 saat devam etmemiştir. Latanoprost ve intrakamaral asetilkolinin birlikte kullanılması 24 saat içinde latanoprostun GİB düşürücü etkisini değiştirmemiştir (89).
Schwenn ve ark ları, %0.5 timolol ve %2 dorzolamid kombinasyonunun, fakoemülsifikasyon ve GİL implantasyonundan sonra bu ilaçların yalnız olarak kullanıldığı gruplara göre ilk 24 saatte GİB düşüşünde oldukça etkili olduğunu bildirmişlerdir (90).
Postoperatif dönemde latanoprost ve timolol gel kullanılan, fakoemülsifikasyon ve GİL implantasyonu yapılan olgularda, latanoprost ilk 24 saatte anlamlı bir GİB düşüşü sağlamazken, timolol jel cerrahi sonrasi 2. saatte başlayan ve 24 saat devam eden anlamlı düzeyde GİB düşüşü sağlamıştır, her iki ajanın da güvenilir olduğu, ancak timolol jelin daha etkili olduğu bildirilmiştir (91).
Takmaz ve ark, psödoeksfoliasyon sendromlu olgularda, brimonidinin cerrahi sonrası GİB artışı ve piklerinin önlenmesinde etkili olduğunu bildirmişlerdir (92).

GİB artışının sebebinin tedavisi
Bu olgularda, genel prensip altta yatan sebebin tedavisi ile GİB’ in kontrol altına alınmasıdır.
Vitreusta lens parçaları ile birlikte üveit ve glokomun olması durumunda pars plana vitrektomi ile lens parçalarının temizlenmesi tedavi edicidir (40). UGH sendromunda, lensin değiştirilmesi düşünülmelidir. Pupilla bloğu varsa, lazer iridotomi tedavi edicidir, eğer başarı sağlanamazsa pars plana vitrektomi ile iris, vitreus yapışıklıklarından ayrılabilir (93).

Cerrahi Girişim
Afak ve psödofak gözlerde glokom geliştiğinde, uzun süreli medikal tedavi ile kontrol altına alınabilmesi tercih edilir çünkü cerrahi tedavinin başarısı sınırlıdır ve fakik gözlere göre morbidite daha yüksektir. Aköz sekresyonunu baskılayan, karbonik anhidraz inhibitörleri, beta blokörler, alfa-2 agonistler ve miyotikler tercih edilirler. Kistoid makula ödemi riski nedeniyle topikal prostaglandinler, postoperatif 1. ayda ve katarakt cerrahisi sırasında vitreus kaybı olanlarda kullanılmamalıdır (94-96).
Postoperatif dönemde göz stabil hale geldikten sonra, argon lazer trabeküloplastinin (ALT) tedavide yeri olabilir. Sonuçlar fakik gözlerdeki kadar etkili değildir, psödofak gözlerde, afak gözlere göre ALT’ ye verilen cevap daha iyidir. Cerrahiden sonra erken dönemde cerrahi girişime, az sıklıkta gerek duyulur ve parasentez ile sınırlanır. Cerrahi yaklaşımda, fakik hastalar için hazırlanmış rehberler takip edilmelidir. Glokom cerrahisinin seçiminde, cerrahın tecrübesi, potansiyel intra-postoperatif riskler, başarı şansı dikkate alınmalıdır (97-98).
Psödofak gözlerde glokom cerrahisi sonrasında, hafif, orta veya ciddi düzeyde konjonktival skar oluşabilir.
Büyük insizyonel cerrahi uygulandığında, trabekülektomi skleral flebinin oluşturulmasını güçleştiren, konjonktival yapışıklıklar, limbal ektazi ve limbal anatomi değişikliği söz konusu olabilir. Yaşlılardaki skleral dokunun parçalanabilir olması nedeniyle fleb yırtılabilir. Kornea ödemi nedeniyle ön kamara oluşumlarının gözlenebilmesi güçleşir. Ön kamarada vitreus, GİL malpozisyonu, ve posterior-anterior sineşi bulunabilir.
Daha önce katarakt cerrahisi geçirmiş gözlerde, skar gelişimine bağlı başarısızlık riski olması nedeniyle, trabekülektominin, antifibrotik ajanlar kullanılarak yapılması önerilir. 
Postoperatif subkonjonktival 5- florourasil enjeksiyonları, başarısızlık riskini azaltabilir. Yine intraoperatif olarak 5-florourasil ve mitomisin C nin kullanılması önemlidir. Mitomisin C’ nin kullanılması (0.2-0.5 mg/ml, 1-5 dk) uzun süreli bir GİB kontrolü sağlar, postoperatif dönemde glokom tedavisi gereksinimini azaltır. Mitomisin C ile kronik oküler hipotoni, blebde sızıntı, geç bleble ilişkili endoftalmi gibi komplikasyonlar söz konusu olabilir. 5-florourasil mitomisin-C ye göre daha az etkili olmakla beraber, bu komplikasyonlar daha az sıklıkta bildirilmiştir. En son seçenek olarak drenaj implantları kullanılabilir (99). Afak ve psödofaklarda, görme potansiyelinin az olduğu, insizyonel cerrahinin mümkün olamayacağı veya başarı şansının düşük olduğu durumlarda transskleral Nd:YAG lazer, siklodiod tedavisi uygulanabilir (100).

Kaynaklar
1. Tomey KF , Traverso CE: The glaucomas in aphakia and pseudophakia. Surv Ophthalmol 1991; 36:79.
2. McGuigan LJB, Gottsch J, Stark WJ, et al: Extracapsular cataract extraction andposterior chamber lens implantation in eyes with preexisting glaucoma. Arch Ophthalmol 1986; 104:1301.
3. West J, Burke J, Cunliffe I, Longstaff S:Prevention of acute postoperative pressurerises in glaucoma patients undergoing cataract extraction with posterior chamber lens implant. Br J Ophthalmol 1992; 76:534.
4. Meyer MA, Savitt ML, Kopitas E: The effect of phacoemulsification on aqueous outflow facility. Ophthalmology 1997; 104:1221.
5. Kooner KS, Dulaney DD, Zimmerman TJ: Intraocular pressure following extracapsular cataract extraction and posterior chamber intraocular lens implantation. Ophthalmic Surg 1988; 19:471
6. Shingleton BJ, Wadhwani RA, O'Donoghue MW, Baylus S, Hoey H. Evaluation of intraocular pressure in the immediate period after phacoemulsification. J Cataract Refract Surg. 2001;27(4):524-7.
7. Fan F, Luo Y, Lu Y, Liu X. Reasons for early ocular hypertension after uneventful cataract surgery. Eur J Ophthalmol. 2014;24(5):712-7.
8. Kooner KS, Dulaney DD, Zimmerman TJ. Intraocular pressure following secondary anterior chamber lens implantation. Ophthalmic Surg 1988; 19: 274-6.
9. Radius RL, Schultz K, Sobocinski K, et al. Pseudophakia and intraocular pressure. Am J Ophthalmol 1984; 97:738-42
10. Sandu P, Stefaniu I, Zamfir C, Drăgan I, Ionică N. Premature elevated intraocular pressure after cataract surgery. Oftalmologia. 2001;54(4):61-4.
11. Vu MT, Shields MB. The early postoperative pressure course in glaucoma patients following cataract surgery. Ophthalmic Surg. 1988 Jul;19(7):467-70.
12. Legrand M, Blumen-Ohana E, Laplace O, et al. Early postoperative intraocular pressure after phacoemulsification: Normal patients versus glaucoma patients. J Fr Ophtalmol. 2015 Sep;38(7):633-8.
13. Shingleton BJ, Rosenberg RB, Teixeira R, et al. Evaluation of intraocular pressure in the immediate postoperative period after phacoemulsification. J Cataract Refract Surg. 2007;33(11):1953-7.
14. Mayer C, Bergin C, Passarin O, et al. Predictive factors for intraocular pressure reduction after phacoemulsification in Swiss patients.Klin Monbl Augenheilkd. 2015 ;232(4):409-13.
15. Włodarczyk M, Wesołek-Czernik A, Synder A, et al. Intraocular pressure in early postoperative period after cataract phacoemulsification. Klin Oczna. 2004;106(1-2 Suppl):194-5.
16. Cho YK. Early intraocular pressure and anterior chamber depth changes afterphacoemulsification and intraocular lens implantation in nonglaucomatous eyes. Comparison of groups stratified by axial length. J Cataract Refract Surg. 2008 ;34(7):1104-9.
17. Cheon MH, Kim JY, Lee J, et al. Homeostatic response of intraocular pressure in the early period after sutureless phacoemulsification. J Cataract Refract Surg. 2012 ;38(1):124-8.
18. Ziakas NG, Boboridis K, Nakos E, et al. Does the use of trypan blue during phacoemulsification affect the intraocular pressure? Can J Ophthalmol. 2009 ;44(3):293-6.
19. Liesegang TJ. Viscoelastic substances in ophthalmology. Surv Ophthalmol 1990;34:268.
20. Cherfan GM, Rich WJ, Wright G. Raised intraocular pressure and other problems with sodium hyaluronate and cataract surgery. Trans Ophthalmol Soc UK 1983; 103:277.
21. Naeser K, Thim K, Hansen TE, et al. Intraocular pressure in the first days after implantation of posterior chamber lenses with the use of sodium hyaluronate (Healon). Acta Ophthalmol 1986; 64:330.
22. Glasser DB, Matsuda M, Edelhauser HF.  A comparison of the efficacy and toxicity of and intraocular pressure response to viscous solutions in the anterior chamber. Arch Ophthalmol 1986; 104:1819–1824.
23. Holzer MP, Tetz MR, Auffarth GU, et al. Effect of Healon5 and 4 other viscoelastic substances on intraocular pressure and endothelium after cataract surgery. J Cataract Refract Surg 2001; 27:213–218.
24. Thirumalai B, Blamires TL, Brooker L, et al. Heavier molecular weight ocular viscoelastic devices and timing of postoperative review following cataract surgery. BMC Ophthalmol 2007; 7:2.
25. Waseem M, Rustam N, Qamar ul Islam. Intraocular pressure after phacoemulsification using hydroxypropyl methylcellulose and sodium hyaluronate as viscoelastics. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2007;19(1):42-5.
26. Berson FG, Patterson MM, Epstein DL. Obstruction of aqueous outflow by sodium hyaluronate in enucleated human eyes.  Am J Ophthalmol 1983; 68:1037–1050.
27. Anmarkrud N, Bergaust B, Bulie T: The effect of Healon and timolol on early postoperative intraocular pressure after extracapsular cataract extraction with implantation of a posterior chamber lens. Acta Ophthalmol 1992; 70:96–100.
28. Paper LG, Balasz EA. The use of sodium hyaluronate (Healon) in human anterior segment surgery. Ophthalmology 1980; 87:699–705.
29. Calhoun FR Jr. The clinical recognition and treatment of epithelialization of the anterior chamber following cataract extraction. Trans Am Ophthalmol Soc 1949; 47:498–553.
30. Rainer G, Menapace R, Findl O, et al. Intraocular pressure rise after small incision cataract surgery: a randomised intraindividual comparison of two dispersive viscoelastic agents. Fr J Ophthalmol. 2001;85(2):139-42.
31. Rainer G, Stifter E, Luksch A, Menapace R. Comparison of the effect of Viscoat and DuoVisc on postoperative intraocular pressure after small-incision cataract surgery. J Cataract Refract Surg. 2008;34(2):253-7.
32. Schwenn O, Dick HB, Krummenauer F, et al. Healon5 versus Viscoat during cataract surgery: intraocular pressure, laser flare and corneal changes Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2000 Oct;238(10):861-7.
33. Borazan M, Karalezli A, Akman A, et al. Effect of antiglaucoma agents on postoperative intraocular pressure after cataract surgery with Viscoat. J Cataract Refract Surg. 2007;33(11):1941-5.
34. Swan KC: Hyphema due to wound vascularization after cataract extraction. Arch Ophthalmol 1973;89:87.
35. McDonnell PJ, Champion R, Green WR: Location and composition of haptics of posterior chamber intraocular lenses. Ophthalmology 1987;94:136.
36. Johnson SH, Kratz RP , Olson PF: Iris transillumination defect and microhyphema syndrome. Am Intraocul Implant Soc J 1984;10:425.
37. Strelow SA, Sherwood MB, Broncato LJ, et al. The effect of diclofenac sodium ophthalmic solution on intraocular pressure following cataract extraction. Ophthalmic Surg 1992; 23:170–175.
38. Deutsch TA, Weinreb RN, Goldberg MF: Indications for surgical management of hyphema in patients with sickle cell trait. Arch Ophthalmol 1984; 102:566–569.
39. Jarstad JS, Hardwig PW: Intraocular hemorrhage from wound neovascularization years after anterior segment surgery (Swan syndrome). Can J Ophthalmol 1987; 22:271–275.
40. Hutton WL, Snyder WB, Vaiser A. Management of surgically dislocated intravitreal lens fragments by pars plana vitrectomy. Ophthalmology 1978; 85:176.
41. Layden NW: Pseudophakia and glaucoma. Ophthalmology 1982; 89:875.
42. Apple DJ, Brems RN, Park RB, et al. Anterior chamber lenses. Part I: Complications and pathology and a review of designs. J Cataract Refract Surg 1987; 13:157.
43. Miyake K, Asakura M, Kobayashi H. Effectof intraocular lens fixation on the blood- aqueous barrier . Am J Ophthalmol 1984;98:451.
44. Piette S, Canlas OA, Tran HV, et al. Ultrasound biomicroscopy in uveitis- glaucoma-hyphema syndrome. Am J Ophthalmol 2002; 133:839.
45. Masket S: Pseudophakic posterior iris chafing syndrome. J Cataract Refract Surg 1986; 12:252–256.
46. Alpar JJ: Glaucoma after intraocular lens implantation: survey and recommendations. Glaucoma 1985; 7:241–245.
47. Percival SPB, Das SK. UGH syndrome after posterior chamber lens implantation. Am Intraocular Implant Soc J 1983; 9:200–201.
48. Kirsch RE. Glaucoma following cataract extraction associated with use of alpha- chymotrypsin. Arch Ophthalmol 1964; 72:612.
49. Tomey KF, Traverso CE. The glaucomas in aphakia and pseudophakia. Surv Ophthalmol 1991; 36:79.
50. Podos SM, Krupin T, Assef C, et al. Topically administered corticosteroid
preparations: Comparison of intraocular pressure effects. Arch Ophthalmol 1971; 86:251.
51. Kersey JP, Broadway DC. Corticosteroid-induced glaucoma: a review of the literature. Eye 2006; 20:407–416.
52. Wordinger RJ, Clark AF: Effects of glucocorticoids on the trabecular meshwork: towards a better understanding of glaucoma. Prog Retin Eye Res 1999;18:629–667.
53. Yuksel-Elgin C, Elgin C. Intraocular pressure elevation after intravitreal triamcinolone acetonide injection: a Meta-analysis. Int J Ophthalmol. 2016 18;9(1):139-44.
54. Epstein DL: Diagnosis and management of lens-induced glaucoma. Ophthalmology1982; 89:3.
55. Rosenbaum JT, Samples JR, Seymour B, et al. Chemotactic activity of lens proteins and the pathogenesis of phacolytic glaucoma. Arch Ophthalmol 1987; 105:1582.
56. Epstein DL, Jesziniak JA, Grant WM. Obstruction of aqueous outflow by lens particles and by heavy-molecular-weight soluble lens proteins. Invest Ophthalmol Vis Sci 1978; 17:272–277.
57. Gilliland GD, Hutton WL, Fuller DG. Retained intravitreal lens fragments after cataract surgery. Ophthalmology 1992; 99:1263–1267.
58. Schaal S, Barr CC. Management of retained lens fragments after cataract surgery with and without pars plana vitrectomy. J Cataract Refract Surg. 2009 May;35(5):863-7.
59. Yeo LM, Charteris DG, Bunce C, et al. Retained intravitreal lens fragments after phacoemulsification: a clinicopathological correlation. Br J Ophthalmol. 1999;83(10):1135-8.
60. Campbell DG, Simmons RJ, Grant WM. Ghost cells as a cause of glaucoma. Am J Ophthalmol 1976; 81:441.
61. Thompson JM, Chang JS, Bermudez-Magner JA,et al. Ghost cell glaucoma following sutureless scleral-fixated posterior chamber intraocular lens placement. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2015 Jan;46(1):111-3
62.  Summers CG, Lindstrom RL. Ghost cell glaucoma following lens implantation. Am Intraocul Implant Soc J 1983; 9:429.
63. Spraul CW, Grossniklaus HE. Vitreous Hemorrhage. Surv Ophthalmol. 1997;42(1):3-39.
64. Ballin N, Weiss DM: Pigment dispersion and intraocular pressure elevation in pseudophakia. Ann Ophthalmol 1982; 14:627.
65.  Samples JR, Van Buskirk EM. Pigmentary glaucoma associated with posterior chamber intraocular lenses. Am J Ophthalmol 1985; 100:385.
66. Woodhams T, Lester JC. Pigmentary dispersion glaucoma secondary to posterior chamber intraocular lenses. Ann Ophthalmol 1984; 16:852.
67. Chang SH, Wu WC, Wu SC. Late-onset secondary pigmentary glaucoma following foldable intraocular lenses implantation in the ciliary sulcus: a long-term follow-up study. BMC Ophthalmol.2013;13:22
68. Grant WM: Open-angle glaucoma associated with vitreous fillling the anterior chamber. Trans Am Ophthalmol Soc 1963; 61:197.
69. Sugar SH: Pupillary block and pupil-block glaucoma following cataract extraction. Am Ophthalmol 1966; 61:435.
70. Anderson DR, Forster RK, Lewis ML. Laser iridotomy for aphakic pupillary block. Arch Ophthalmol 1975; 93:343.
71. Chandler PA. Glaucoma from pupillary block in aphakia. Arch Ophthalmol 1962; 67:14.
72. Weinreb RN, Wasserstrom JP, Forman JS, et al. Pseudophakic pupillary block with angle-closure glaucoma in diabetic patients. Am J Ophthalmol 1986; 102:325.
73. Evans RB: Peripheral anterior synechia overlying the haptics of posterior chamber lenses. Occurrence and natural history. Ophthalmology 1990; 97:415.
74.Weiner MJ, Trentacoste J, Pon DM, et al. Epithelial downgrowth: a 30-year
clinicopathological review. Br J Ophthalmol 1989; 73:6–11.
75. Stark WJ, Michels RG, et al: Surgical management of epithelial ingrowth. Am J Ophthalmol 1978; 85:772–780.
76. Kim G. Epithelial downgrowth after multiple surgeries and trauma: October consultation #5. J Cataract Refract Surg. 2015;41(10):2339.
77. Epstein DL, Hashimoto JM, Anderson PJ, et al. Experimental perfusions through the anterior and vitreous chambers with possible relationships to malignant glaucoma. Am J Ophthalmol 1979;88:1078–1086.
78. Duy TP, Wollensak J: Ciliary block (malignant) glaucoma following posterior chamber lens implantation. Ophthalmic Surg 1987; 18:741–744.
79. Steinert RF, ed: Cataract surgery: technique, complications, and management. 2nd edn., Philadelphia: WB Saunders; 2004:524.
80. Dickens CJ, Shaffer RN: The medical treatment of ciliary block glaucoma after extracapsular cataract extraction. Am J Ophthalmol 1987; 103:237.
81. Epstein DL, Steinert RF, Puliafito CA. Neodymium-YAG laser therapy to the anterior hyaloid in aphakic malignant (cilio-vitreal block) glaucoma. Am J Ophthalmol 1984; 98:137–143.
82. Lynch MG, Brown RH, Michels RG, et al. Surgical vitrectomy for pseudophakic malignant glaucoma. Am J Ophthalmol 1986; 102:149–153.
83. Bomer TG, Lagréze WD, Funk J. Intraocular pressure rise after phacoemulsification with posterior chamber lens implantation: effectof prophylactic medication, wound closure, and surgeon’s experience. Br J Ophthalmol 1995; 79:809.
84. Hollands RH, Drance SM, Schulzer M. The effect of acetylcholine on early postoperative intraocular pressure. Am J Ophthalmol 1987; 103:749.
85. West J, Burke J, Cunliffe I, Longstaff S. Prevention of acute postoperative pressure rises in glaucoma patients undergoing cataract extraction with posterior chamber lens implant. Br J Ophthalmol 1992; 76:534.
86. Cekiç O, Batman C. Effect of intracameral carbachol on intraocular pressure following clear corneal phacoemulsification. Eye (Lond). 1999;13 ( Pt 2):209-11.
87. Byrd S, Singh K. Medical control of intraocular pressure after cataract surgery. J  Cataract Refract Surg. 1998;24(11):1493-7.
88.Willes SB, MacKenzie D, Ide CH. Control of intraocular pressure with apraclonidine hydrochloride after cataract extraction. Am J Ophthalmol 1991; 111:184.
89. Lai JS, Chua JK, Loo A, et al. Effect of intracameral acetylcholine on latanoprost in preventing ocular hypertension after phacoemulsification and intraocular lens implantation. J Cataract Refract Surg. 2001;27(5):700-5.
90. Schwenn O, Xia N, Krummenauer F, et al. Prevention of early postoperative
increase in intraocular pressure after phacoemulsification: comparison of different antiglaucoma drugs. Ophthalmologe 2001; 98: 934.
91. Lai JS, Chua JK, Leung AT,et al. Latanoprost versus timolol gel to prevent ocular hypertension after phacoemulsificationand intraocular lens implantation. J Cataract Refract Surg. 2000;26(3):386-91.
92.Takmaz T, Can I, Gürdal C, et al. Effect of bimatoprost on intraocular pressure after phacoemulsification in eyes with exfoliation syndrome.  Acta Ophthalmol Scand. 2007 May;85(3):262-6.
93. Peyman GA, Sanders DR, Minatoya H: Pars plana vitrectomy in the management of pupillary block glaucoma following irrigation and aspiration. Br J Ophthalmol 1978; 62:336.
94. Arcieri ES, Santana A, Rocha FN, et al: Blood-aqueous barrier changes after the
use of prostaglandin analogues in patients with pseudophakia and aphakia: a 6-month
randomized trial. Arch Ophthalmol 2005; 123:186.
95. Halpern DL, Pasquale LR: Cystoid macular edema in aphakia and pseudophakia after
use of prostaglandin analogs. Semin Ophthalmol 2002; 17:181.
96. Wand M, Gaudio AR, Shields MB. Latanoprost and cystoid macular edema in
high-risk aphakic or pseudophakic eyes. J Cataract Refract Surg 2001; 27:1397.
97. Lee LC, Pasquale LR: Surgical management of glaucoma in pseudophakic patients. Semin Ophthalmol 2002; 17: 131.
98. Gross RL, Feldman RM, Spaeth GL, et al: Surgical therapy of chronic glaucoma in
aphakia and pseudophakia. Ophthalmology1988;95:1195.
99. Lamping KA, Belkin JK: 5-Fluorouracil and mitomycinC in pseudophakic patients. Ophthalmology 1995; 102:70.
100. Bloom PA, Tsai JC, Sharma K, et al: “Cyclodiode”: trans-scleral diode laser cyclo photogoagulation in the treatment of advanced refractory glaucoma. Ophthalmology 1997; 104:1508.