Üveitik Glokomlar

Untitled Document

Suzan GÜVEN YILMAZ1
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı, İzmir, Uzman Doktor
[email protected]

ÖZ
Üveit ile ilişkili glokom, yüksek göz içi basıncına bağlı gelişen optik sinir hasarı ile karakterize, körlük potansiyeli yüksek bir hastalık grubundan oluşmaktadır. Tanı ve tedavideki güçlükler nedeniyle oftalmolojideki en tartışmalı konular arasında yer alır. Erken teşhis, acil müdahale ve doğru şekilde yönetimi, başarılı tedavi için anahtar rol oynamaktadır.
Bu makalede üveitik glokomlarının patogenezi, tanısı, takip ve tedavisi tartışılmıştır.
Glokom, üveitlerin nadir olmayan ciddi bir komplikasyonudur.1 Üveitik hastalarda  glokom insidansının %10-20 arasında olduğu bildirilmiştir.2  Bu sıklık üveitin anatomik lokalizasyonu, görülme yaşı, seyri ve şiddeti ile ilişkilidir.3

Risk Faktörleri
Üveitik glokoma (ÜG) neden olan üveitlerin büyük bir bölümünü ön üveitler oluşturur. Bunun nedeni hümör aköz dışa akım yolunun ön üveitlerde daha fazla etkilenmesi ile açıklanmaktadır. Arka üveitlerde ise aköz çıkış yolları daha az etkilendiğinden göz içi basıncı (GİB) yükselme olasılığı daha azdır.4 Her ne kadar üveitler 3. ve 4. dekatta sık görülse de, trabeküler ağda fonksiyonel azalmanın etkisiyle, ileri yaşın glokom gelişimi için risk faktörü olduğu bildirilmektedir. Genç yaşta trabeküler fonksiyonun bozulması için şiddetli inflamasyon gerekli iken, ileri yaşta düşük dereceli bir inflamatuar yük bile trabeküler ağda dengesizlik yaratabilir.5 Glokom sıklığını arttıran bir diğer neden üveitin kronik seyirli olmasıdır.3 Kronik üveitte glokom sıklığı %26, akut üveitte ise %16 olarak bildirilmiştir.6 Posterior sineşi varlığı ve görme keskinliğinde azalma gibi üveitin şiddetli olduğunu düşündüren bulgular, artmış glokom insidansı ile birliktedir.7 Bunun yanında Fuchs heterokromik üveiti (FHÜ) ve Posner-Schlossman sendromu (PSS) gibi bazı spesifik üveitik sendromlarda glokomun görülme sıklığında artış görülür.

Üveitik Glokomun Patogenezi
Üveit ile glokom ilişkisinin ilk olarak ortaya konulduğu yayın 1813’de Beer tarafından yapılmıştır.8 Bu tarihten itibaren yapılan çalışmalar ile ÜG’un patogenezinde önemli ilerlemeler kaydedilmiş ve mekanizması büyük ölçüde ortaya çıkarılmıştır. ÜG, birçok hücresel ve biyokimyasal mekanizmanın inflamatuar sürece eşlik ettiği kompleks klinik bir durumdur.4,9,10  Tablo-1’de ÜG’un patogenezi özetlenmiştir.10

Sınıflandırma
Açının durumu, üveitin tipi, klinik seyri ve şiddeti dikkate alınarak yapılan ÜG sınıflaması tedavi planını belirlemede oldukça faydalıdır  (Tablo-2).9,10
Hipertansif üveit ile post-inflamatuar glokom ayırımının yapılması büyük önem taşır. Üveit ile ilişkili oküler hipertansiyonda GİB’te kısa vadeli yükselmeler glokomatöz hasara neden olmaz iken, üveit ile ilişkili glokomlar, glokomun tipik komplikasyonları ile sonuçlanır.4
Açının durumu glokomun tipini belirler. Üveit nedeniyle glokom gelişen gözlerin çoğunda görülen glokom tipi sekonder açık açılı glokomdur. Ayrıca inflamasyonun ön segmentte yarattığı patolojilere bağlı sekonder kapalı açılı glokomun yanında,  önceden var olan primer açık açılı ve primer kapalı açılı glokoma da üveitte görülen glokom tipleri arasında yer alır.3,10
Açı ve ön segment yapılarındaki bazı bulgular spesifik etiyolojiler için karakteristik olup doğru tanının konulmasında önemli ipuçları verir ( Şekil-1).4

  1. Fuchs Heterokromik Üveiti  (FHÜ)

Ön üveit, heterokromi ve katarakt triadı ile karakterizedir. Prevalansı %15-27 olarak bildirilmiş olup kadın ve erkeklerde görülme sıklığı eşittir.9,10 Hastaların %90’ında tutulum tek taraflıdır ve etkilenen göz hipokromiktir.10 Üveit kronik ve hafif şiddettedir, sineşi eşlik etmez. Tüm kornea endotel yüzeyinde yaygın yıldızsı keratik presipitatlar ile beraberinde iris atrofileri, iris nodülleri ve aköz flare tipiktir. Parasentez, gonyoskopi veya tonometri sonrası gelişebilen mikrohifema (Amsler’s bulgusu), ön kamara açısındaki frajil neovaskularizasyonlardan kaynaklanır ve FHÜ için tipiktir.10 Neovaskülarizasyonlara rağmen açıda sineşi izlenmez.9
Son yıllarda yapılmış çalışmalarda etiyolojik etken olarak virüsler üzerinde durulmuştur. FHܒli gözlerin %41.7’sinde PCR ile hümör aközde CMV saptandığı bildirilmiştir.11
FHܒnde en sık komplikasyon hafif ve tekrarlayıcı seyreden üveit atakları sonucunda gelişen katarakttır.9,10 En ciddi komplikasyonu ise hastaların %13-59’unda gelişen GİB artışıdır. Bu olgularda glokom, steroid tedavisine yanıtsızdır ve ancak anti-glokomatöz tedavi veya cerrahi tedavi ile kontrol altına alınabilir.10

  1. Posner-Schlossman Sendromu (Glokomosiklitik Kriz-PSS)

Genç erişkinlerde tek taraflı, tekrarlayıcı, hafif şiddette ön üveit ve 40-60 mmHg arasında GİB artışı ile karakterize bir tablodur.10 Görmede bulanıklık ve halolar görme yakınması ile başlayan tipik tablo saatler ya da haftalarca sürer.9 Atak sıklığı ayda birden yılda bire kadar değişkenlik gösterir. Hafif siliyer enjeksiyon, miyozis, epitelyal kornea ödemi, non-pigmente keratik presipitatlar ve ön kamara reaksiyonu görülür. Ön kamara açısı ataklar sırasında dahi açıktır, ön veya arka sineşi yoktur. GİB atak süresince yüksek kalır ve genellikle kendiliğinden düşer. Bu durum,  ataklar arasında GİB normal değerlere düşse bile, uzun süren veya sık tekrarlayan atakları olan %25 kadar hastada optik sinir ve görme alanında hasara yol açabilir.9,10 Ataklar topikal steroidler ve anti-glokomatöz ilaçlarla tedavi edilebilmesine rağmen nadiren filtran cerrahiye ihtiyaç duyan hastalar da vardır. 9
Yakın zamanda yapılan çalışmalarda PSS’ lu gözlerden alınan hümör aköz örneklerinin %50’den fazlasında PCR tekniği ile CMV pozitifliği saptandığı bildirilmiştir.11,12 CMV pozitif olan hastalarda ağır endotelyal hücre kaybı ve filtran glokom cerrahisi ihtiyacının daha fazla olduğuna dikkat çekilmiştir.12

  1. Herpetik Üveitler

Erişkinlerde görülen üveitlerin %5’inden herpes virüsler sorumludur.9 Üveitle birlikte endotelde orta boy keratik presipitatların bulunması ve GİB artışı herpetik üveit lehinedir.10 Pupilla kenarında iris atrofisi herpes simpleks (HSV) üveitini, kama şeklinde iris atrofisi ise herpes zoster (HZV) üveitini düşündürür. Ağır olgularda posterior sineşi ve fibrin birikimi görülebilir.10
Herpetik üveitlerde en sık komplikasyon ÜG’dur ve tipik olarak tek taraflıdır. Herpetik keratoüveitlerde sekonder glokom sıklığı %10’dur. Bu oran, diskiform herpetik keratit ve nekrotizan stromal keratit varlığında daha yüksektir.9
Patogenezde aközün dışa akımını engelleyen trabekülit ve trabeküler ağın inflamatuar hücrelerce tıkanması sorumlu tutulmaktadır. Kortikosteroid tedavisinden sonra GİB’in normale dönmesi bu görüşü desteklemektedir. İnflamasyonun gerilemesiyle birlikte 3-8 hafta içinde GİB normale döner.9-10 Herpes üveitli olgularda virüs replikasyonunu engelleyen sistemik ve topikal antiviral ajanlar, topikal steroidler ve topikal sikloplejikler ile inflamasyonun kontrolünün yanı sıra hümör aköz yapımını baskılayan anti-glokomatözlerle GİB’in düşürülmesi sağlanmalıdır. Tıbbi tedaviye rağmen glokomun kontrol altına alınamadığı olgularda anti-metabolit eşliğinde filtran cerrahi gereklidir.9

  1. Juvenil İdiyopatik Artit (JİA)

Çocukluk çağının idiyopatik artritine eşlik eden sinsi başlangıçlı kronik seyirli ön üveittir. Gözde ağrı, kızarıklık yapmadığından ciddi komplikasyonlar gelişene kadar üveitin tanısı gecikebilir. Oligoartiküler tipte tutulum olan ve antinükleer antikor pozitif çocuklarda üveit riski daha yüksektir.13 JİA ile ilişkili üveit görülen olguların üçte birinde posterior sineşi, bant keratopati, katarakt, glokom ve maküla ödemi gibi sekonder komplikasyonlar gelişir.14 JİA ilişkili üveitte oküler hipertansiyon ve glokom prevalansının %14-42 arasında görüldüğü bildirilmiştir.15 Uzun süreli, düşük dereceli intraoküler inflamasyon glokom gelişimi için en büyük risk faktörüdür. Bu üveit tipinde, sekonder açık açılı glokom veya posterior sineşiye bağlı gelişen sekonder kapalı açılı glokom görülür.14 Tedavide topikal ve kısa süreli sistemik steroidler yanında başta anti-metabolitler olmak üzere immunsupresif ajanlar kullanılır.13

  1. Üveitik Glokom Hifema Sendromu (ÜGH)

GİB artışı, ön kamara açısının alt yarısında hemoraji veya pıhtı ve ön kamarada reaksiyon ile karakterize nadir görülen bir sendromdur. Sıklıkla komplike katarakt cerrahisi sonrası görülür. Göz içinde kalan nükleus ve korteks parçaları nedeniyle sekonder glokom gelişir. Göz içi merceğinin malpozisyonu veya subluksasyonu mekanik etki ile pigment dispersyonu ve yüksek GİB’e neden olabilir. Bazı vakalarda göz içi merceğinin eksplantasyonu gerekebilir.16

  1. Vogt-Koyanagi- Harada Sendromu (VKH)

Melanositlere karşı nedeni bilinmeyen otoimmün bir reaksiyon sonucu gelişen ve nörolojik sistem, iç kulak, göz ve deri bulguları ile karakterize bir sendromdur. Bilateral granülomatöz  panüveite yol açar.17 Glokom olguların %18-38’inde görülmektedir. Siliyer cismin ödemi ve öne rotasyonuna bağlı sekonder dar açılı glokom gelişmektedir.1

TEDAVİ
Üveit kompleks multifaktöriyel inflamatuar bir hastalık olup, multidisipliner yaklaşım gerektirir. ÜG tedavi başarısı üveitin ve GİB yüksekliğinin eş zamanda kontrolü ile mümkündür.10 İnflamasyonun uygun şekilde tedavisi esastır. Yapılan büyük hatalardan biri kortikosteroid kaynaklı GİB yüksekliğinden kaçınmak için üveiti yetersiz şekilde tedavi etmektir. Bu konservatif yaklaşım trabeküler hasarın gelişmesine neden olur.10
Üveitte GİB yüksekliğinin yönetimi; GİB yüksekliğine yol açan anatomik mekanizma, optik sinirin hasar derecesi ve steroid tedavisine alınan cevap ile belirlenir (Şekil-2).6

Anti-inflamatuar Tedavi
ÜG’un tedavisindeki  ilk basamak inflamasyonun kontrolüdür. Bazı vakalarda GİB düşüşü sağlamak için inflamasyonun kontrolü yeterli olur.4 Anti-inflamatuar tedavi ile agresif olarak tedavi edilen hastalarda ÜG prognozunun daha iyi olduğu bildirilmiştir.11

Kortikosteroidler, üveitin tedavisinde tercih edilen anti-inflamatuar ilaçlardır. Prednizolon asetat gibi güçlü topikal kortikosteroid ile tedaviye başlanması önerilmektedir. Rimeksolon ve loteprednol, steroid kaynaklı GİB artış riskini azaltsa da anti-inflamatuar etkileri daha zayıftır, oysa ÜG’da daha güçlü steroidlere ihtiyaç vardır. Perioküler steroid enjeksiyonu ve sistemik steroidler dirençli vakalarda kullanılmalıdır.10

Kortikosteroid ajanların yanında midriatik ve sikloplejik damlalar, posterior ve periferik anterior sineşi, pupiller membran gelişimi gibi üveite bağlı komplikasyonları önlemek amacıyla başlanmalıdır.4 Ayrıca bu ajanlar siliyer ve iris sfinkter kasını gevşeterek ağrı kontrolünde de fayda sağlarlar.4 Yoğun periferik anterior sineşi ve açı kapanması glokomunda kullanımları kontrendikedir.10

Non-steroid anti-inflamatuar ajanlar, ÜG tedavisinde genellikle faydalı değildir ve latonoprost ve brimonidin gibi bazı hipotansif ajanların etkilerini azaltırlar.10
Daha güçlü immünsüpresyonun gerektiği ve kortikosteroidlerin yan etkilerinden kaçınmak istendiğinde, sistemik immünsüpresif ajanlara baş vurulmalıdır. Bu ajanlar kullanılırken çoğunlukla romotologlar ile işbirliği gereklidir.10

Etiyolojik Nedene Yönelik Tedavi                   
Anti-viral tedavi
Etiyolojik etken HSV veya HZV olduğunda kullanılır. Topikal anti-viral tedavi keratoüveitli hastalarda, topikal steroid tedavisi sırasında viral replikasyonu önlemek için kullanılabilir ancak herpetik üveitin kendisi için etkisiz olduğu düşünülmektedir.10  Üveitte glokom yönetimi sırasında, rekürrensleri önlemek için uzun süreli oral asiklovir, valsiklovir veya famsiklovir ile anti-viral profilaksi gerekir. PSS’lu hastaların %50’sinden fazlasının hümör aköz PCR analizlerinde CMV pozitif olduğu gösterildiğinden, bu hasta grubunda etiyolojik etkene yönelik gansiklovir ve valgansiklovir tedavisi önerilmektedir.10,18 CMV pozitif olan PSS hastalarında topikal gansiklovirin, viral yükü etkin bir şekilde azalttığı, GİB kontrolünde yararlı olduğu ve endoteli koruduğu saptanmıştır.18 Yine CMV pozitif PSS’da oral valgansiklovir ile uzun süreli profilaktik tedavinin rekkürensleri azalttığı  bildirilmiştir.19

Anti-Glokomatöz Tedavi
Üveitlerde GİB yüksekliğinin mekanizması tedavi planını belirler. PAAG’da öncelikli tedavi nasıl medikasyonsa, pupil bloğu glokomunun da öncelikli tedavisi laser veya cerrahidir.3 Pupil bloğu yokluğunda, sineşiyal kapanmanın genellikle tedavisinde medikasyonla başlanır ancak geniş yapışıklıklar varsa büyük olasılıkla cerrahi gerekecektir (Şekil-2).3,6 

Tıbbi Tedavi
GİB’i düşürmek için kullanılacak ilk seçenek ilaç topikal beta-adrenerjik antagonistler olmalıdır. Karbonik anhidraz inhibitörleri (KAİ) ikinci seçenek ilaçlardır. Sistemik KAİ’leri topikal tedavi yetersiz kaldığında düşünülmelidir. KAİ’leri kornea ödemi varlığında, endotel pompa fonksiyonu bozukluğu gibi olumsuz etkilerinin yanında kistoid maküla ödemi varlığında fayda sağlayabilirler.3,10 Topikal alfa-2 adrenerjik agonistler kombine tedavilerde tercih edilebilen ilaçlar arasında yer alırlar. Uzun süreli aproklonidin ve brimonidin tedavisinden sonra granülomatöz anterior üveit bildirilmiştir. Granülömatöz üveiti tetikleyen mekanizmanın alerjik olduğu düşünüldüğünden, özellikle bu gruba alerjisi olanlarda dikkat ile kullanılmalıdırlar.10,20 Prostoglandin analogları üveitik atakları sıklaştırabilir, alevlendirebilir kistoid maküler ödeme ve herpetik öyküsü olanlarda rekürrenslere yol açabilirler.3,10 Bu nedenle kullanımı tartışmalıysa da, üveiti arttırdığına ait yayınlar küçük hasta gruplarını içerdiklerinden 3. Seçenek olarak kullanılabilirler.21 Miyotikler, vasküler geçirgenliği arttırdıkları, inflamasyon ve posterior seneşiyi indükledikleri için kullanımları kontraendikedir.3

İridotomi
Pupil bloğu ve ona bağlı açı kapanması glokomu olan olgularda arka kamara ile ön kamara arası bağlantıyı sağlamak üzere iridotomi uygulaması gereklidir.3 Bu uygulama laser ile veya cerrahi olarak yapılabilir. Laser ile uygulama, iris ödemli olduğunda teknik olarak uygulanması zordur. Uygulamanın GİB düşürmesindeki başarısı için periferik ön sineşilerin %75’den az olması gerekir.3 Laser ile iridotominin yapılamadığı durumlarda cerrahi iredektomiye başvurulabilir.10

Cerrahi Tedavi
Tıbbi ve laser tedavisi GİB kontrolünde yetersiz kaldıklarında cerrahi tedavi endikedir. ÜG’lu gözlerin %30’unda cerrahi tedavi gerekir.10 Hangi cerrahinin yapılacağından bağımsız olarak inflamasyonun operasyon öncesi dönemde sıkı kontrolü cerrahi başarıyı arttırır. En önemli cerrahi başarısızlık nedeni aşırı yara iyileşmesinin neden olduğu fibrozistir. Cerrahi başarıyı arttırmak için 5-fluorourasil ve mitomisin-C gibi anti-fibrotik ajanların kullanımı önerilmektedir.3,10 Ancak bu ajanların yara iyileşmesine ve siliyer cisme olan olumsuz etkilerinden dolayı hastaların yakın takibi gerekir.9,10    

Trabekülektomi
Cerrahi başarının, primer açık açılı glokomda elde edilene göre daha düşük olduğu bilinmektedir.3 Afakik, neovaskülarizasyonlu ve zayıf görsel prognozlu olgularda tercih edilmemelidir.10 ÜG’lu gözlerde trabekülektomi sonrası  en sık görülen komplikasyonlar  post-operatif inflamasyon ve hipotonidir. Postoperatif uzamış inflamasyon cerrahi başarısızlık için bildirilmiş en büyük risk faktörüdür.3,10

Non-Penetran Glokom Cerrahisi
Açının açık olduğu ve steroide bağlı GİB yüksekliği gelişen ÜG’lu hastalar için iyi bir alternatiftir. Ön kamaraya girilmemesi, iridektomi gerektirmemesi nedeniyle hipotoni ve post-operatif inflamasyon riski trabekülektomiye göre daha düşüktür.22

Seton Cerrahisi
Filtrasyon cerrahisinin başarısız olduğu durumlarda seton cerrahisi gereklidir.3  JİA’ya bağlı gelişen ÜG’da, diğer cerrahi yöntemlere göre başarı oranının daha yüksek olması nedeniyle ilk tercih olarak düşünülebilir.23 Valvli (Krupin, Ahmed valv) ve valvsiz (Molteno ve Baervelt) olmak üzere iki implant çeşidi vardır. Her iki implant grubu ile iyi düzeylerde başarılar tanımlanmış olsa da, implantları birbiriyle kıyaslayan çalışma yoktur. Drenaj implantlarının komplikasyonları arasında hipotoni, sığ ön kamara, koroid dekolmanı, bleb enkapsülasyonu,  tübün inflamatuar materyel ile oklüzyonu, korneal dekompanzasyon ve tüp erozyonu yer almaktadır.24

Siklodestrüksiyon
Diğer cerrahi işlemlere yanıtsız dirençli olgularda son çare siklodestrüktif müdahalelerdir. Siklokrioterapi ve siklofotokoagülasyon gibi uygulamalar ile siliyer epitelde harabiyet oluşturarak aköz yapımının azaltılması hedeflenir. Bu uygulamalar ile inflamasyon şiddetinde artış ve fitizis bulbi riski olabileceği unutulmamalıdır.3,25

Sonuç olarak; ÜG’un tedavisi, inflamasyon ile yüksek GİB’nın eş zamanlı olarak kontrol altına alındığı, glokom ve üveit uzmanlarının yanı sıra romotologların da dahil edildiği  multidispliner  bir yaklaşımı gerektirir.

KAYNAKLAR

  1. Kok H, Barton K.: Uveitic glaucoma. In Cunningham ET: Uveitis update, ophthalmology clinics of North America W B Saunders Philadelphia. 2002:375-387.
  2. Sung VC, Barton K.: Management of inflammatory glaucomas. Curr Opin in Ophthalmol.  2004;15:136-140.
  3. Mirza GE.: İnflamatuar Glokom. Review Article. Glokom-Katarakt 2011;6:60-63.
  4. Mahajan D, Venkatesh P, Garg SP. :Uveitis and Glaucoma: A Critical Review. Journal of  Current Glaucoma Practice 2011;5:14-30.
  5. Herbert HM, Heather J, Lightmann SL.: Risk factors for elevated intraocular pressure in uveitis. J Glaucoma 2004;13:96-99.
  6. Panek WCHolland GNLee DAChristensen RE.: Glaucoma in patients with uveitis. Br J Ophthalmol. 1990 :74:223-227.
  7. Neri P, Azuara-Blanco A, Forrester JV.: Incidence of glaucoma in patients with uveitis. J Glaucoma 2004;13:461-465.
  8. Beer J, Die Lehre VD.: Augenkrankheiten 1813;1:633.
  9. Gedik Ş, Akova YA, Şanal Doğan A.: Üveitik Glokomlar. Derleme. Turkiye Klinikleri J Ophthalmol. 2005;14:130-136.
  10. Muñoz-Negrete FJ, Moreno-Montañés J, Hernández-Martínez P,  Rebolleda G.: Current Approach in the Diagnosis and Management of Uveitic Glaucoma. Review Article.BioMed Research International. 2015;ID 742792.
  11. Chee SP and Jap A.: Presumed Fuchs heterochromic iridocyclitis and Posner-Schlossman syndrome: comparison of cytomegalovirus-positive and negative eyes. Am J of Ophthalmol. 2008;14:883–889.
  12. Hedayatfar A, Chee SP.: Posner-Schlossman syndrome associated with cytomegalovirus infection: a case series from a non-endemic area. Int Ophthalmol. 2014; 34:1123–1129.
  13. Tugal Tutkun I.: Çocukluk çağı romatizmal hastalıklarında göz tutulumu. Türkiye Klinikleri Pediatrik Bilimler Pediatrik Romatoloji Özel Sayısı 2008;4:139-143.
  14. Sabri K, Saurenmann RK, Silverman ED,  Levin AV.: Course, complications, and outcome of juvenile arthritisrelated uveitis.  Journal of AAPOS 2008;12: 539–545.
  15. Siddique SS, Suelves AM, Baheti U, Foster CS.: Glaucoma and uveitis. Surv Ophthalmol. 2013;58:1–10.
  16. Zhang L, Hood CT, Vrabec JP, Cullen AL, Parrish EA, Moroi SE.: Mechanisms for in-the-bag uveitis-glaucoma hyphema syndrome. J of Cataract and Refract Surg. 2014;40:490–492.
  17. Tugal-Tutkun I, Ozyazgan Y, Akova YA, Sullu YAkyol NSoylu MKazokoglu H.: The spectrum of Vogt-Koyanagi-Harada disease in Turkey. Int Ophthalmol. 2007;27: 111-123.
  18. Su CC, Hu FR, Wang TH,  Huang JYYeh PTLin CPWang IJ.: Clinical outcomes in cytomegalovirus-positive Posner-Schlossman syndrome patients treated with topical ganciclovir therapy. Am J Ophthalmol. 2014;158:1024-1031.
  19. Sobolewska B, Deuter C, Doycheva D, Zierhut N.: Long-term oral therapy with valganciclovir in patients with Posner-Schlossman syndrome. Graefe’s Arch Clin  Exp Ophthalmol. 2014;252: 117–124.
  20. Byles BD, Frith P, Salmon JF.: Anterior uveitis as a side effect of topical brimonidine. Am J of Ophthalmol. 2000;130: 287–291.
  21. Horsley MBChen TC.: The use of prostaglandin analogs in the uveitic patient. Semin Ophthalmol. 2011;26:285-289.
  22. Al Obeidan SA, Osman EA, Mousa A, Al-Muammar AM, Abu El-Asrar AM.: Long-term evaluation of efficacy and safety of deep sclerectomy in uveitic glaucoma.  Ocul Immunol Inflamm. 2015;23: 82–89.
  23. Kafkala C, Hynes A, Choi J, Topalkara A, Foster CS.: Ahmed valve implantation for uncontrolled pediatric uveitic glaucoma. JAAPOS 2015:9:336-340.
  24. Papadaki TGZacharopoulos IPPasquale LRChristen WBNetland PAFoster CS.: Long-term results of Ahmed glaucoma valve implantation for uveitic glaucoma. Am J Ophthalmol. 2007;144:62-69.
  25. Puska PM, Tarkkanen AH.: Transscleral red laser cyclophotocoagulation for the treatment of therapy-resistant inflammatory glaucoma. Eur Ophthalmol.2007;17:550-556.

 

 

Tablo-1. Üveitik Glokomun Patogenezi

 

Tablo-2. Üveitik Glokomun Sınıflaması

 

Şekil-1. Üveitik Glokomda Tanı Akış Şeması

FHÜ: Fuchs Heterokromik Üveiti, ÜGH: Üveit Glokom Hifema Sendromu, GİL: Göz İçi Lensi, JİA: Juvenil İdiyopatik Artrit, PSS: Posner-Schlossman Sendromu,  UBM: Ultrasonik Biometri, VKH: Vogt-Koyanagi -Harada Sendromu

 

 

Şekil-2. Üveitli Hastalarda Göz İçi Basıncı Yönetim Algoritması

GİB: Göz İçi Basıncı